Definición de Inmunomodulación
• LA DEFINICIÓN DE
INMUNOMODULACION ES LA ACCIÓN QUE EJERCE LOS MEDICAMENTOS SOBRE LOS PROCESOS DE
AUTORREGULACIÓN EN EL
SISTEMA DE DEFENSA.
• LA REGULACIÓN ES INDUCIDA POR
MICRO-DOSIS O NANO-DOSIS DE
CITOCINAS Y DE OTROS MEDIADORES.
• EL TRATAMIENTO ADECUADO ES LA
UTILIZACIÓN DE MICRO-DOSIS Y NANADOSIS
DE MEDICAMENTOS, EVITANDO INTOXICACIÓN
• LAS MACRO-DOSIS TIENE EFECTO
BLOQUEANTE E INDUCEN CON
FRECUENCIA A EFECTOS SECUNDARIOS O INTERACCIONES CON OTROS
MEDICAMENTOS O SUSTANCIAS
(ALCOHOL).
Tres Pilares de la Homotoxicología
TRATAMIENTO ANTIMIOTOXICO
DETOXIFICACIÓN LA
VIDA MEDIA DE LA CÉLULA SERA MAS ELEVADO AL
HACER UN DRENAJE O DESINTOXICACIÓN DE HOMOTOXINAS,
INMUNOMODULACIÓN LIMPIEZA
A NIVEL DE LA MATRIX EXTRACELULAR
AUMENTA LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES CRÓNICAS
ACTIVACIÓN CELULAR REGULACIÓN
DE LA REACCIÓN Y RESPUESTA
INMUNITARIA, MANTIENE LOS SÍNTOMAS CLÍNICOS DE LA INFLAMACIÓN EN
NIVELES ACEPTABLES PARA EL
PACIENTE (S.I. NO REACTIVO)
Inmunidad innata versus Inmunidad adaptativa
ESTRUCTURA DEL SISTEMA INMUNITARIO
•RESPUESTA INMUNE INNATA ES INMEDIATA TRAS EL CONTACTO CON EL
PATÓGENOS
• RESPUESTA INMUNIDAD ADAPTATIVA SU ACTIVACIÓN TARDA MAS, PUES
LAS CÉLULAS T y B CON SUS RECEPTORES JUEGAN UN PAPEL PRINCIPAL EN LA ACTIVACIÓN
• TODAS LAS CÉLULAS INMUNES TIENEN SU ORIGEN EN LAS CÉLULAS MADRES
HEMATOPOYÉTICAS DE LA M.O.
• CON LA INFLUENCIA DE NUMEROSAS CITOCINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO SE
DIFERENCIAN EN:
GRANULOCITOS : EOSINÓFILOS,
BASÓFILOS, NEUTTRÓFILOS… MONOCITOS: MACRÓFAGOS TISULARES
CÉLULAS NATURAL KILLER (NK)
CÉLULAS T y B
FAGOCITOSIS
•
DESTRUCCIÓN
DE PATÓGENOS, DA LUGAR A UNA RESPUESTA DE ALARMA INFLAMATORIA
•
ELIMINACIÓN
DE CÉLULAS POR “APOPTOSIS” PREVIENE LA INFLAMACIÓN
•
LA
FAGOCITOSIS ENLAZA LA INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
MEDIANTE
LA PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS
Actores básicos de la escena defensiva
CPA: SON MACRÓFAGOS: LA
FAGOCITOSIS LA UTILIZAN PARA PROCESAR Y PRESENTAR LOS ANTÍGENOS A LAS CÉLULAS T
“VÍRGENES “
LA
CÉLULA DENDRÍTICA: DE SU CUERPO CELULAR SALEN UNAS PROLONGACIONES ALARGADAS LA FUNCIÓN
PRINCIPAL ES ESTIMULACIÓN Y MODULACIÓN DE LAS RESPUESTAS CELULARES
LINFOCITOS
TH0 Ó: LINFOCITO
VIRGEN NO TIENE FUNCIÓN ESPECIFICA PUEDEN DIFERENCIAS EN TH1 y TH2 PRO-INFLAMATORIOS
TH3: INHIBIDORES DE LA
INFLAMACIÓN TB DENOMINADOS LINFOCITOS REGULADORES O Treg. REGULADORES DE LA
INFLAMACIÓN
LINFOCITOS T
Linfocitos
T CD4+: linfocitos
T “helper” o “colaboradores” (Th):
Presenta la
molécula de superficie CD4 asociada al receptor específico de los linfocitos T
(TCR).
Estos
linfocitos reconocen péptidos asociados a moléculas MHC de clase II presentes
en las APCs. A su vez pueden ser Th1 o Th2.
Linfocitos
T CD8+: linfocitos
T “citotóxicos” o “supresores” (Tc/s):
Presentar la
molécula de superficie CD8 asociada al receptor específico de los linfocitos T
(TCR).
Estos
linfocitos reconocen péptidos asociados a moléculas MHC de clase I presentes en
casi todas las células del organismo.
Complejo Principalde Histocompatibilidad (CPH)
LOS
LINFOCITOS T y B SON LOS RESPONSABLES DE GENERAR RESPUESTAS INMUNES
ANTÍGENO-ESPECIFICAS.
RECONOCEN
ANTÍGENOS POR MEDIO DE RECEPTORES DE MEMBRANA ESPECÍFICOS.
LAS
ESTRUCTURAS DE SUPERFICIE A LAS QUE SE UNEN LOS ANTÍGENOS SON PROTEÍNAS DEL
COMPLEJO
MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD MCH.
CLASE
I MCH-I: PARA LAS CÉLULAS INMUNES.
CLASE
II MCH-II: PARA LAS CÉLULAS TISULARES.
HLA: Antígeno Leucocitario
Humano
CONJUNTO DE GENES IMPLICADOS EN EL RECONOCIMIENTO INMUNOLÓGICO Y
SEÑALIZACIÓN ENTRE LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO.
LAS FORMAS EN LAS QUE SE TRASMITEN DE PADRES A HIJOS CONSTITUYE EL CPH.
ACTIVACIÓN – COESTIMULACIÓN
• EL RECONOCIMIENTO DEL ANTÍGENO
PARTE DE LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS DE LAS CÉLULAS T, TCR.
• LAS CÉLULAS T PARA ACTIVARSE
DEPENDE PRINCIPALMENTE DE LA POTENCIA DE LA. SEÑAL RECIBIDA POR EL TCR.
• “COESTIMULACIÓN” CONTROLA LA ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS T.
• UNA DE LAS SEÑALES MEJOR
CARACTERIZADAS ES INDUCIDA POR EL PAR CD28/CD80.
• CTL4 PARECE TENER UNA FUNCIÓN IMPORTANTE EN LA AUTOTOLERANCIA
(APOPTOSIS).
Equilibrio TH1/TH2
•
LINFOCITOS
TH1 IMPLICADOS EN LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS.
•
LINFOCITOS
TH2 FACILITAN PRODUCCIÓN DE Ac Y PARTICIPAN EN LA INDUCCIÓN DE LA
HIPERSENSIBILIDAD 17.
•
LINFOCITOS
TH3 o Treg SE CONSIDERAN COMO LAS PROTECTORAS (REGULADORAS).
•
LA
DECISIÓN DE QUE TIPO DE CÉLULA T SE GENERA, ESTA EN LAS CD.
Equilibrio
en la inmunidad Th1 / Th2
Rigidez
de Th1: Tendencia a la inflamación
-Autoinmunidad celular como Artritis reumatoide, Esclerosis
múltiple.
-Inflamación crónica.
-Miocardiopatía.
-Enfermedad de Crohn.
Rigidez
de Th2: Tendencia alérgica y fallo respuesta inflamatoria
-Enfermedades alérgicas: Asma, Eccema, Rinitis alérgica 19 recurrente.
-
Tendinitis.
-Disfunción de la inmunidad celular: micosis crónica, cáncer.
TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS (MALT)
Este tejido se
ha desarrollado como defensa frente a la posible entrada de patógenos a través
de la mucosa digestiva, respiratoria o urogenital.
MALT se localiza en la lámina
propia y áreas submucosas de:
- Tejido
linfoide asociado a digestivo (GALT).
- Tejido
linfoide asociado a respiratorio (BALT).
- Glándulas
mamarias y salivares.
- Tracto
urogenital.
En la placa
epitelial de la mucosa digestiva encontramos.
Linfocitos
Intraepiteliales.
(Células de la
inmunidad innata, activan fagocitos y eliminan células infectadas).
MALT también constituye
estructuras organizadas en amígdalas, apéndice y las placas de
Peyer (en el íleon).
Inflamación-Mediadores
Producen
inflamación Degradan tejidos
_ Interleucina 1
_ Interleucina 6
_ Interleucina 8
_ Factor de necrosis tumoral
Elaborados
por: Macrófagos, Linfocitos Th1, Condrocitos, Fibroblastos.
Detienen
la inflamación, favorecen la reparación tisular
_ Interleucina 10.
_ Factor de transformación y crecimiento β.
Elaborados
por:
Linfocitos
Th3, Células IL10 Reg, otras células.
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
LAS
CITOCINAS INFLUYEN EN LA DIRECCIÓN QUE TOMA EL DESARROLLO DE LAS CÉLULAS T
HACIA UNA INMUNIDAD DE TIPO:
_ Th1 (MEDIADA POR CÉLULAS).
_ Th2 (HUMORAL).
_ Th3 y/o CÉLULAS Treg (EL CAMBIO HACIA CUALQUIERA DE LAS
DIRECCIONES DEL SISTEMA INMUNE SEA MODERADO Y NO DEMASIADO ENÉRGICO).
Los patrones de regulación tienen forma de ola
La reacción
de asistencia inmunológica según el profesor H. Heine (RAI)
•
Células
presentadoras de antígenos CPA (Internalizar y procesar en fragmentos mas
pequeños).
•
Presentación
en superficie los fragmentos (5-15 aminoácidos): Epítopos, a través de MCH-II
•
Recopilar
los Ag del espacio extracelular
•
Activan
los linfocitos: Th-0
•
Los
linfocitos Th-3 emigran a los ganglios linfáticos más próximos “Homing”
•
Se
multiplican mediante división celular, en tantos clones celulares, como
linfocitos “Epitopados” hayan
migrado
• Similitud antigénica (T reg – TH1/TH2).
•
Liberación
TGF-β.
•
Activación
de los linfocitos Th CD4+ (efectoras).
•
Prolifera
para dar lugar a un “clon” celular con la misma especificidad que la célula
parenteral.
•
La
interleucina IL-2, el factor de crecimiento de los linfocitos T (favorece la
proliferación y diferenciación).
•
Liberación
de TGF-b.
•
Regulación
de las citocinas proinflamatorias: IL-4, IL-8.
•
Activación
de las células Th3, con especificidad antigénica.
•
Inhibición
linfocitos pro-inflamatorios (Th1-Th2).
REACCIÓN DE BAJAS DOSIS DE ANTÍGENO
_ En la reacción a bajas dosis de antígenos, especialmente
combinaciones de sustancias en el intervalo de D1 a D14.
_ Capaces de estimular las células Th-0 e inducir la
diferenciación de los mismas a células Th-3 linfocitos reguladores.
_ Linfocitos reguladores favorecen la liberación de la
citoquina TGF-ß (acción inhibidora de la inflamación y reparadora de tejidos).
_ Recuperación del equilibrio fisiológico entre los linfocitos
proinflamatorios del tipo Th1 (respuesta inflamatoria aguda) o Th-2 (respuesta
inflamatoria crónica o alérgica).
_ Se produce, una activaron de las células Th3 con
especificidad antigénica, impidiendo que los linfocitos pro-inflamatorios (Th1
y Th2) favorezcan la acción inflamatoria en curso.
Efectos inmunomoduladores demostrados Traumeel S
•
Traumeel
S es un FRI (Medicamento Regulador de la Inflamación)
•
Traumeel
S inhibe la secreción de:
_ IL-1β
_ TNF-α
_ L-8
Estudio de Prorozov “Traumeel”
Cultivo
in vitro de inmunocitos humanos produce los siguientes cambios:
•
IL-1beta,
TNF-alfa e IL-8 son mediadores proinflamatorios.
•
IL-1β
activará los macrófagos y los linfocitos granulares grandes (LGG) como los
linfocitos Tc y los linfocitos NK.
•
TNF-α
activa los macrófagos, la mayor parte de los linfocitos y los mastocitos.
•
IL-8
estimula la extravasación de leucocitos, sobre todo de neutrófilos.
•
Las
tasas de inhibición de la secreción de los diferentes mediadores es del 70% en
el caso de IL-1β, del 65% en el caso de TNF-α y del 50% en el caso de IL-8.
•
Debido
a sus características inhibidoras de la inflamación, Traumeel S es un MRI
(Medicamento Regulador de la Inflamación).
Efectos inmunomoduladores demostrados:
Engystol
Engystol inhibe la
proliferación vírica mediante la activación del sistema de defensa
inespecífico:
-Engystol estimula la secreción
de IFN-γ por los linfocitos T en un 24%.
-Engystol inhibe la proliferación
vírica de diferentes virus.
-Engystol aumenta la actividad de
los granulocitos en un 33%.
Efectos inmunomoduladores demostrados:
Euphorbium compositum
Euphorbium
compositum
•
Efecto
inhibidor intenso sobre la proliferación vírica de VHS-1 y de VSR y un efecto
menor sobre la proliferación del virus de la Influenza A.
Efectos inmunomoduladores demostrados:
Zeel comp
•
Zeel
comp: N inhibe la secreción de citocinas proinflamatorias de las vías de la
5-LOX y la COX-II.
•
Zeel
comp: N es tan eficaz como los inhibidores de la COX-2 en el tratamiento de la
gonartrosis.
CONCLUSION
•
DEPENDIENDO
DE LA RIGIDEZ QUE SE PRESENTE EN CUALQUIERA DE LAS 2 FASES, SE PUEDE UTILIZAR
LAS DIVERSAS FORMAS DE MEDICINA ANTIMIOTOXICA PARA CONSEGUIR EL EQUILIBRIO.
•
LA
INMUNOMODULACION NO SE DEBE SEPARAR NI AISLAR DE LOS OTROS 2 PILARES DE LA
HOMOTOXICOLOGIA, CON FRECUENCIA ES NECESARIA LA TRIADA PARA TRATAR AL PACIENTE
EN PROFUNDIDAD.
•
LA
MAYORÍA DE LOS SÍNDROMES INMUNITARIOS, SON SÍNDROMES DE ALTERACIÓN DE LA
REGULACIÓN (NO HAY INMUNOSUPRESIÓN SINO RIGIDEZ DE UNA U OTRA FORMA).
•
LOS
MEDICAMENTOS EN MICRODOSIS, DEBIDO A SU EFECTO REGULADOR (T Reg) PUEDEN
PRODUCIR EL EQUILIBRIO SIN AUMENTAR LA RIGIDEZ EN EL LADO OPUESTO.
